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　　一些實體瘤具有非常高的生長速率，因為不可能同時發展出伴隨和滋養它的血管，常常導致血管缺乏。來自貝爾維奇生物醫學研究所(IDIBELL)和巴塞羅那大學醫學與健康科學學院(UB)的克里斯蒂娜·穆尼奧斯·皮內多博士與加泰羅尼亞腫瘤學研究所(ICO)合作，研究了腫瘤細胞對這種營養缺乏的反應。他們觀察到，細胞通過釋放細胞因子和趨化因子作出反應，這些分子吸引了免疫系統的第一道防線，最終抑制了更為特異和有效的攻擊。此外，這些細胞因子將促進新血管的形成，從而再次滋養腫瘤。這項工作已于本周發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上。

　　已知腫瘤血管較少的部位營養素水平降低會觸發應激反應。正如皮內多博士所指出的那樣：“由于缺乏營養而引起的應激反應，稱為綜合應激反應，誘導細胞產生報警蛋白。這些蛋白與癌癥的進展密切相關。”本文證明，這種反應參與了從肺癌細胞到宮頸癌或橫紋肌肉瘤等多種腫瘤細胞的炎性細胞因子分泌。

　　其他研究小組先前的研究指出，發生在腫瘤中的炎癥可以阻止攻擊腫瘤細胞的有效免疫反應。處于輕度和持續炎癥狀態的腫瘤表現出該研究中發現的細胞因子和趨化因子水平升高。基于這個原因，作者假設這種炎癥可能是由于缺乏營養物質引起的。

　　作者推測，在這種情況下，腫瘤細胞被當做是未愈合的傷口。當我們受傷時，血流會在身體的某個位置被中斷，而這種缺乏血液流動可能是觸發傷口愈合反應的信號：引起免疫系統第一道防線的注意和新血管的生成，換句話說，就是炎癥反應。這種反應可以在實體瘤中重現，在實體瘤中，血液供應不足被解釋為傷口，但目前我們只能認為這是一個尚未被證實的想法。

　　腫瘤細胞發出的信號不僅會阻礙免疫系統的攻擊，而且還會誘導伴隨它們的組織的改變。具體來說，這項工作表明，當腫瘤細胞的葡萄糖被剝奪時，它們會啟動信號級聯反應以促進體外血管生成，即創建新的血管來恢復血流和營養。

　　抗代謝藥物

　　有一種攻擊腫瘤的藥物稱為抗代謝藥物。它們的作用是破壞腫瘤細胞的營養加工，因此通過饑餓促進腫瘤細胞的死亡。這些藥物盡管在動物模型中取得了良好的效果，但在針對患者的臨床試驗中常常失敗。

　　這項研究的結果可以解釋這種藥物缺乏療效，因為這項工作描述了兩種抗代謝藥物也會導致腫瘤細胞分泌細胞因子和趨化因子。該研究的第一作者Franziska Püschel指出，由于缺乏營養，這些藥物可能引起炎癥反應，從而促進腫瘤的存活。然而，Püschel保證，有必要進行更多的研究來證明這一主張。

　　擴大研究

　　這是一項非常大的研究，包括在培養的腫瘤細胞中進行分泌測試，以及在注射了腫瘤細胞分泌的蛋白質的小鼠中進行測試。此外，還研究了腫瘤細胞分泌的分子在遷移、侵襲或增殖中的作用。