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　　在最近的一項新發(fā)現(xiàn)中，馬薩諸塞州阿默斯特大學食品科學系的博士候選人Wiecang Wang和Jianan Zhang以及他們的顧問張國棟(音譯，Guodong Zhang)教授報告說，他們已經發(fā)現(xiàn)了一種新的分子機制來解釋肥胖和結腸炎風險增加之間的聯(lián)系。結腸炎是結直腸癌的一個主要危險因素。

　　該研究首次提出了一種抑制可溶性環(huán)氧化物水解酶(sHE)的酶，它可以消除肥胖引起的結腸炎癥的風險。研究人員指出，一些SEH抑制劑，已知是其他炎癥疾病的一個因素(但先前與結腸癌沒有關系)，現(xiàn)在正在人體臨床試驗。

　　資深作者張教授說：“在我們的小鼠研究中，肥胖誘導的結腸炎癥可以通過抑制sEH來消除，因此我們發(fā)現(xiàn)了一種新的治療靶點來治療非常重要的疾病�！�

　　由于sEH抑制劑已被用于治療其他疾病，如疼痛和高血壓，因此醫(yī)學研究人員使用它不需要重新設計一種全新的方法。 “我們希望這對人類來說是一種很有前途的治療方法，但老鼠和人類是完全不同的，”張教授警告說。這項研究發(fā)表于《PNAS》雜志上。

　　隨著生活水平提高，肥胖人群也隨之增多，由此引發(fā)的問題也大大增加。據統(tǒng)計，美國超過三分之一或34.9%的成年人是肥胖的，而肥胖的個體患結直腸癌的風險高出30-60%，這是第三個最常見的和導致癌癥死亡的第二大原因。結腸炎是這種癌癥的早期預警信號，新的研究顯示了肥胖癥為何以及如何增加風險。

　　在這項研究中，研究人員使用液相色譜串聯(lián)質譜(LC-MS / MS)為基礎的代謝組學方法來分析瘦和肥胖小鼠組的結腸中的信號脂質的分布。這使他們能夠鑒定在肥胖小鼠的結腸組織中失調的新的生物活性脂質。

　　“代謝組學是尋找人類疾病的新生物標志物和途徑的非常有力的工具，”第一作者Wang說。 “我們發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠的結腸中sEH產生的代謝產物濃度較高，這導致我們發(fā)現(xiàn)sEH在肥胖小鼠的結腸中過度表達，并且與肥胖誘導的結腸炎癥有關�！�

　　為了驗證他們的發(fā)現(xiàn)，研究團隊使用了三種不同的方法來研究sEH在肥胖誘導的結腸炎癥中的作用。這些包括在實驗中使用兩種不同的sEH抑制劑以及基因修飾的敲除小鼠不產生sEH。結果在所有情況下都是相似的。 “阻斷酶可防止小鼠發(fā)生結腸炎癥，即使在高脂飲食的小鼠中，通過抑制sEH，您可以完全阻斷結腸炎癥，”第一作者Zhang說。

　　為了進一步探索，研究人員對實驗性誘導結腸炎癥的瘦和肥胖小鼠進行了另一項研究。張教授指出，他們使用分子分析來跟蹤稱為Wnt的途徑，因為大約90%的散發(fā)性結腸直腸癌在Wnt通路內具有活化突變。他們發(fā)現(xiàn)肥胖增加了結腸Wnt信號的激活，但它也可以被兩種不同的抑制劑和敲除消除。