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　　由香港浸會大學(xué)(HKBU)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組開發(fā)了一種新型抗Epstein-Barr病毒(EBV)藥物，該藥物可以選擇性地破壞EBV產(chǎn)生的病毒蛋白，從而導(dǎo)致該病毒引起的腫瘤縮小。它是已知的第一種以這種方式成功靶向病毒并干擾其在腫瘤細(xì)胞中的潛伏期的藥物。

　　從潛伏期重新激活EBV的策略是鼻咽癌(NPC)治療的新趨勢，一些非特異性抗病毒藥物最近已進(jìn)入一期或二期臨床試驗。我們的新藥代表了第一種特異性靶向藥物，可破壞單個病毒蛋白并有效地從其潛伏期重新激活EBV。這些研究結(jié)果發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》上。

　　EBV感染可導(dǎo)致癌癥

　　EBV是一種人類皰疹病毒，它通過人與人之間的密切接觸傳播。它已經(jīng)感染了全世界90%以上的人口。

　　人類的免疫系統(tǒng)通常可以有效地抑制EBV活性，但是在某些人中，病毒繼續(xù)存在于人體中，并成為許多癌癥的危險因素，例如移植后的淋巴增生性疾病，霍奇金淋巴瘤，伯基特淋巴瘤，T / Natural殺傷細(xì)胞淋巴瘤，一些胃癌和鼻咽癌(NPC，是香港和華南地區(qū)的一種高度流行的癌癥)。

　　為尋找與EBV相關(guān)的癌癥的新療法，由香港浸會大學(xué)化學(xué)系主任黃家良教授組成的研究小組開發(fā)了一種在動物模型中顯示出令人鼓舞成果的新型藥物。

　　新藥結(jié)合并破壞重要的EBV蛋白

　　EBNA1是在所有與EBV相關(guān)的腫瘤細(xì)胞中表達(dá)的病毒蛋白。 EBNA1在維持病毒基因組和EBV感染的腫瘤細(xì)胞增殖中起著至關(guān)重要的作用。

　　該研究小組構(gòu)建了對EBNA1蛋白具有更高親和力的新型肽藥物，從而導(dǎo)致EBNA1的結(jié)構(gòu)和功能受到破壞。因此，腫瘤細(xì)胞將停止增殖并最終死亡。

　　此外，研究還表明，一旦與EBNA1或其金屬輔因子結(jié)合，該新藥就會發(fā)出獨(dú)特的響應(yīng)性熒光信號。成像結(jié)果表明，該藥物可以進(jìn)入EBNA1所在的EBV感染細(xì)胞的細(xì)胞核，以抑制其生長和分裂。它也有可能應(yīng)用于人體腫瘤細(xì)胞成像。

　　重新激活EBV

　　EBV感染后，病毒可以建立潛伏感染，隱藏在被感染的細(xì)胞中，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的致病性發(fā)展。破壞EBV潛伏性和誘導(dǎo)EBV分裂周期是控制EBV相關(guān)惡性腫瘤的當(dāng)前策略之一。結(jié)果，被EBV感染的細(xì)胞將死亡，并被免疫系統(tǒng)清除。研究小組發(fā)現(xiàn)，該新藥可以通過破壞EBNA1來重新激活EBV分裂周期，并為治療NPC提供了新的思路。

　　在小鼠模型中測試新藥

　　該研究小組通過將這種新藥注射到具有EBV陽性鼻咽腫瘤的重腫瘤負(fù)荷的小鼠體內(nèi)，在動物模型中對其進(jìn)行了測試。這種新藥可以使治療組小鼠的體重恢復(fù)到健康水平，并且可以在70天內(nèi)完全縮小腫瘤。治療組的存活率也顯著提高至86%，而未經(jīng)任何治療的對照組的存活率僅為6%。

　　黃家良教授說：“這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)用于治療與EBV相關(guān)疾病(例如NPC)的療法奠定了良好的基礎(chǔ)。”

　　前進(jìn)的道路

　　新藥及其上一代已申請專利。基于這些專利，浸大的研究人員在大學(xué)技術(shù)創(chuàng)業(yè)支持計劃的創(chuàng)業(yè)支持下，建立了浸大的衍生公司BP InnoMed Limited，新公司旨在進(jìn)一步開發(fā)該藥物并進(jìn)行臨床試驗。