使用小鼠，來自德國的研究人員發現，與肝細胞和免疫細胞相互作用的血小板在脂肪肝，非酒精性脂肪肝炎癥和肝癌的發展中起主要作用。而且研究人員還制定了新的方法來使用藥物來控制脂肪肝的發展，從而長期預防肝癌。

　　非酒精性脂肪性肝病是西方工業國家中最常見的慢性肝病，在新興工業化國家，這種疾病的發病率也在迅速上升。專家估計，全世界約有30%至40%的人口會出現這種肝臟疾病。在美國，這種疾病正在成為最常見的肝臟移植指征。迄今為止，尚無有效的醫療方法。目前的治療建議通常是改變飲食和更多的體育鍛煉。對于脂肪性肝病發展為肝炎，那么特定的免疫細胞必須侵入肝臟。但吸引他們的是什么呢?“我們現在首次證明血小板在這一過程中起著關鍵作用，”Heikenwälder說。

　　我們以為，血小板僅被認為是血液凝固和傷口愈合的原因。直到最近，然而，研究人員已經發現越來越多的證據表明它們也參與了許多疾病過程和癌癥的發展。 Heikenwälder及其同事現已證明，在富含脂肪的飲食喂養的小鼠肝臟中發現血小板水平升高。而且他們也對非酒精性脂肪性肝病患者進行了類似的觀察。

　　在小鼠接受抗凝藥物(阿司匹林和氯吡格雷，也影響血小板)治療時，除了12個月來富含脂肪的食物外，侵入的血小板數量以及肝臟中炎性免疫細胞的數量減少。當他們給實驗動物另一種血液稀釋劑時，科學家們取得了同樣的效果，這種血液稀釋劑只能特異性地抑制血小板(替格瑞洛)的功能。 Heikenwälder總結說：“雖然小鼠變得肥胖，但它們并沒有患上脂肪肝和肝癌。”

　　研究人員發現肝臟中的特殊巨噬細胞稱為庫普弗細胞，是將血小板募集到肝臟中的罪魁禍首。此外，入侵血小板附著于肝庫普弗細胞似乎至關重要。這可能發生在兩個不同的分子“對接位點”。血小板表面膜上稱為GPIbα的特定糖蛋白在該對接操作中起主要作用。當研究人員使用抗體阻斷GPIbα時，肝臟中吸收炎癥性免疫細胞的化學信使的數量下降。隨后，肝臟的炎癥也減少了。

　　Heikenwälder和Weber團隊研究人員目前的工作有助于加深我們對脂肪肝疾病的認識。 Heikenwälder補充說，“根據我們的研究結果，現在可以開發治療脂肪肝的新方法，正如我們在小鼠實驗中已經證明的那樣。”他指出，例如，可以感覺到在脂肪肝疾病的情況下減少活性血小板的數量或者防止它們的附著，從而防止炎性免疫細胞的募集。

　　例如，這可以通過施用針對GPIbα的抗凝血劑或抗體來實現。在一項初步研究中，科學家們發現用血液稀釋劑治療脂肪肝病患者可以減少肝臟中脂肪的比例以及器官的大小。 Heikenwälder的愿景是特別影響和保護肝臟作為新陳代謝的中心器官。 “如果我們設法打破炎癥過程的循環，我們可以幫助受影響的人們降低由脂肪肝引起的肝癌風險。”

　　脂肪性肝病是肝細胞中多余脂肪積聚的病癥。 受影響的人通常不會注意到這一點。 然而，這是無害的。 脂肪性肝病可以通過致病性變化進展為肝臟炎癥，這種病癥稱為非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，最終可能導致肝硬化。 在肝硬化中，肝細胞死亡并被瘢痕組織取代;器官縮小，直到它無法再正常運作。 與此同時，患上肝癌的風險也在增加。 此外，脂肪肝疾病會影響身體的整個新陳代謝，增加人們患2型糖尿病和心血管疾病的風險。