眾所周知，慢性結腸炎是結直腸癌的一個風險因素。現在科學家報告了一種方法可以重置這種常見的且致命的癌癥的階段。

　　炎癥應該是對身體內感染或其他刺激物的短期反應，而消除它是必然的。但是當炎癥持續時，它可能導致無數的常見疾病，從心血管疾病到癌癥。

　　辣么，慢性腸炎是怎么導致癌癥的。在科學家尋求這個答案的過程中，來自喬治亞醫學院和奧古斯塔大學喬治亞癌癥中心的Kebin Liu博士領導的一個科學團隊發現了一個癌癥通路。

　　他們在《Cell Reports》雜志上如此描述：當慢性腸炎發展到潰瘍性結腸炎時，會促使高水平的髓樣抑制細胞或MDSCs在結腸中積聚。反過來，高水平的MDSC產生更高水平的IL-10，一種已知可抑制炎癥的細胞因子。但在這種環境中的高水平IL-10會發生變化。IL-10反而激活STAT3，一種作為基因調節因子的蛋白質，其反過來增加結腸中兩個基因-DNMT1和DNMT3b-的表達。這些基因改變了干擾素調節因子8(IRF8，一種腫瘤抑制因子)的DNA并最終使其沉默。

　　Liu指出，這個使IRF8沉默的通路可能不是非結腸炎相關結腸癌的一個因素。

　　接下來的步驟包括尋找抑制結腸中IL-10高表達的方法。

　　“IL-10具有雙重功能。它可以促進或干擾免疫反應，”Liu說。 “我們在這里發現的是IL-10促進結腸癌。”

　　在健康狀態下，IL-10和IRF8沒有已知的相互作用，但兩者都以不同的方式起作用以抵御入侵者。

　　科學家們開始研究這兩者在慢性結腸炎環境中是否有關聯，而它們又是怎么關聯在一起的，并檢驗IRF8作為結直腸癌抑制因子發揮作用的假設。

　　如何檢驗

　　科學家們構建了一個新的模型：結腸黏膜上皮細胞中缺乏IRF8的小鼠，通過這個新模型，他們發現了大量證據支持他們的假設。小鼠對慢性炎癥更敏感，在這個高細胞轉化率的區域，正常細胞死亡較少，而腫瘤卻有很多。他們還在小鼠中發現，在慢性炎癥中，IRF8被沉默。而在人類癌癥中，IRF8與正常結腸組織相比被下調。

　　同時，他們表明，在這種改變的環境中，它們產生的MDSCs和IL-10水平更高，從而最終使IRF8沉默。他們發現人類結腸癌的變化也是如此。

　　Liu說，將IL-10從炎癥抑制因子轉變為IRF8抑制因子的因素可能是高水平和時機。

　　對于這其中的過程炎癥商需要更多的證據支持，科學家現在正在努力中。